Het beschadigde brein: dementie door medicijngebruik

 

Uit nieuw onderzoek blijkt dat alle vormen van dementie wel eens grotendeels veroorzaakt kunnen zijn door medicijnen. En dan vooral de middelen die we slikken als we ouder worden.

We leven dan wel langer en gezonder dan ooit, maar zijn we ons dat nog bewust tegen de tijd dat we onze ‘gouden jaren’ bereiken? Dementie in allerlei vormen, waaronder ook de ziekte van Alzheimer, is een epidemie geworden en komt nu bijna even vaak voor als de belangrijkste doodsoorzaken zoals kanker en hart- en vaatziekten. Ter vergelijking: zeven miljoen Amerikanen boven de 65 lijden momenteel aan dementie; aan kanker is dat in alle leeftijdgroepen tezamen 10 miljoen. Bovendien zijn die dementiecijfers sterk stijgende. Voorspeld wordt dat het vóórkomen van de ziekte binnen de komende 40 jaar onder ouderen zal verviervoudigen en in alle leeftijdgroepen zal toenemen.
De ruwe cijfers laten echter het meest verraderlijke aspect van de ziekte niet zien, namelijk dat de kans hierop per 10 jaar sterk toeneemt. Volgens een onderzoek naar de incidentie in de loop van de tijd, verdubbelt de kans op dementie elke vijf jaar vanaf de 60-jarige leeftijd. Dat betekent dat tegen de tijd dat u in de tachtig bent een op de vier mensen in die leeftijdgroep aan dementie lijdt. Wordt u negentig dan is dat zelfs een op de drie1.

Dementie en medicijnen
Een van de oorzaken van deze hoge prevalentie ligt in het brede gebruik van de term. Vrijwel iedere vorm van cognitieve achteruitgang wordt nu dementie genoemd. Hieronder valt geheugenverlies, afname van het vermogen tot plannen, oordelen en logisch denken en verslechtering van de normale denkprocessen.
Het is echter de moderne geneeskunde die de meeste blaam treft voor deze mentale aftakeling bij ouderen. Hoewel ze qua leeftijd slechts een zevende deel van de bevolking uitmaken, slikken 65-plussers een derde deel van alle voorgeschreven geneesmiddelen − en meestal een cocktail daarvan. De doorsnee oudere gebruikt zes medicijnen tegelijkertijd en veel daarvan hebben invloed op de hersenen.
Het bewijs groeit dat een grote groep geneesmiddelen voor andere aandoeningen, zoals een te hoog cholesterol, depressie, ontstekingen, slaapstoornissen, angst, hartaandoeningen en artritis − kortom, de meeste middelen die we voorgeschreven krijgen als we ouder worden − allemaal tot dementie kunnen leiden.
Veel van die medicijnen brengen daadwerkelijk schade toe aan de hersenstructuur, bijvoorbeeld doordat ze het hersenvolume doen krimpen en cruciale vetstructuren van de hersencellen vernietigen, waardoor er abnormale weefselophoping ontstaat in belangrijke hersenstructuren.
Vanwege het feit dat zo’n 90 procent van de Amerikanen vanaf hun vijftigste regelmatig ten minste één pil slikken en een derde van hen zelfs vijf of meer is het niet denkbeeldig dat dementie een ziekte zou zijn die door medicijnen wordt uitgelokt. Tot deze rampzalige conclusie komt de Amerikaanse psychiater Grace E. Jackson in haar briljante zelf gepubliceerde onderzoek. Volgens haar is dementie in veel gevallen een gevolg van medicijnen2. Van de 36 miljoen Amerikanen die momenteel bijvoorbeeld statinen gebruiken zouden naar schatting 162.000 ernstige cognitieve aftakeling hierdoor ondervinden.

Echte dementie
Hoewel de term vaak als een verzamelnaam fungeert kan echte dementie worden gedefinieerd als een aandoening waarbij een waarneembare afwijking bestaat aan onder meer neuronen of gliacellen. Op basis daarvan kan men vier typen van echte dementie onderscheiden:

  • Lewy body dementie. Hierbij hebben patiënten bewegingsafwijkingen zoals bij de ziekte van Parkinson. Daarbij is er abnormale afzetting van Lewy body eiwitten, die hun naam ontlenen aan de Duitse neuroloog die deze het eerst ontdekte te midden van de hersenneuronen;
  • vasculaire dementie, waarbij de bloedtoevoer is afgesneden of onderbroken, doorgaans als gevolg van kleine of grotere beroerten, waardoor neuronen afsterven;
  • frontotemporale dementie, die meestal wordt gezien bij patiënten onder de 65. Hierbij slinken de frontale of temporale hersenlobben (waaronder de hippocampus); en ten slotte
  • de ziekte van Alzheimer. Volgens Jackson hebben alle alzheimerpatiënten de volgende drie specifieke afwijkingen gemeen.
  1. Seniele plaques, abnormale samenklonteringen van amyloïd en andere soorten eiwit die buiten de cellen in de grijze stof van de hersenen ontstaan.
  2. Neurofibrillaire knopen (of ‘tangles’), abnormale, onontwarbare kluwens vezels in de zenuwcellen van de hersenen die voornamelijk bestaan uit tau-proteïne. Dit belemmert de aanmaak van tubuline, een eiwit dat essentieel is voor gezond zenuwbindweefsel. Als gevolg daarvan worden de boodschappen in de hersenen niet goed meer doorgegeven.
  3. Granulovacuolaire degeneratie (GVD), waarbij neuronen in het brein abnormale ‘holtes’ (vacuolen) hebben die een klein compact eiwit bevatten.



Kip of ei
Het probleem is dat onderzoekers het maar niet eens kunnen worden over de vraag of deze karakteristieke kenmerken oorzaak of gevolg zijn van een abnormaal verlopend proces in het lichaam. Onderzoek naar het effect van aluminium en kwik op de hersenen doet vermoeden dat ze eerder het gevolg van blootstelling aan gifstoffen zijn dan de werkelijke oorzaak van dementie. In laboratoriumonderzoek met menselijke hersencellen bleken minuscule doseringen kwik dezelfde effecten te hebben als die bij Alzheimer worden gezien3.
In een ander, dierexperimenteel onderzoek voerden professor in de medische biochemie Boyd Hayley en zijn collega’s van de University of Kentucky aluminium aan ratten. Daarbij zagen ze geen verandering van het gehalte aan tubuline-eiwit. Kregen de ratten echter kwik dan vertoonden ze een verlaagd tubulinegehalte dat leek op dat bij typische alzheimerpatiënten. Bovendien zijn sommige onderzoekers van mening dat de vacuolen bij GVD gevuld zijn met gifstoffen zoals aluminium; de zenuwcel lijkt het gif in te kapselen om de rest van het brein gezond te houden4.
In onderzoek van de universiteit van Pittsburgh werd een vetbindende stof genaamd ‘apolipoproteïne D’ (of apoD in medisch jargon) in de hersenplaques bij alzheimerpatiënten aangetroffen. ApoD is echter ook te vinden bij allerlei andere aandoeningen en veel onderzoek bij mens en dier heeft uitgewezen dat antipsychotische medicijnen de productie van apoD stimuleren. Bovendien hebben wetenschappers dit type lipoproteïne na een letsel in vet- en hersencellen gevonden, waaruit valt af te leiden dat het een actieve rol speelt bij celvernieuwing en -herstel.
Niettemin suggereren de conclusies in het algemeen dat niet een natuurlijke cellulaire degeneratie, maar eerder vergiftiging – wat een vorm van schade aan de hersenen is – de oorzaak is van dementie.

Antidepressiva
Het staat buiten kijf dat sommige medicijnen schade toebrengen aan de hersenstructuur en daardoor de werking aantasten. Tot de schadelijkste behoren de antidepressiva, die specifiek op de witte stof van de hersenen blijken aan te grijpen.
De witte stof is het hersengedeelte dat bundels zenuwen omvat omgeven door myeline, een witte vettige substantie die een isolerende laag om elke zenuwvezel vormt. Aangenomen wordt dat door deze neurale bundels boodschappen binnen het zenuwstelsel worden doorgeven tussen de verschillende gebieden in de grijze stof, die uit zenuwcellen zonder myeline bestaat.
De witte stof kan men dus vergelijken met een telefoonnetwerk dat zorgt voor de snelle doorgave van zenuwimpulsen en de communicatie tussen cellen. Een natuurlijk aspect van de veroudering is het verlies van deze ‘neurale verbindingen’. In zijn jeugd begint ieder van ons met zo’n 176.000 km witte stof, maar elke tien jaar verliezen we daar ongeveer tien procent van.
Duidelijk is echter dat antidepressiva dit proces versnellen, zoals in 2008 bleek uit de publicatie van een tien jaar durend onderzoek van het Duke University Medical Center in Durham (North Carolina). Daarin hadden meer dan 1800 patiënten in twee periodes een MRI scan ondergaan. De eerste periode was tussen 1991 en 1994 en de tweede tussen 1997 en 1999. De auteurs vergeleken de scans van 163 patiënten die tussen de eerste en de tweede scan antidepressiva waren gaan slikken met die van patiënten die een dergelijk medicijn niet gebruikt hadden.

Zo goed als elke ziekte – diabetes, beroerte, hartaanval, hoge bloeddruk – kwam in beide groepen even vaak voor, met uitzondering van één. Bij degenen die antidepressiva slikten waren meer ‘helderwitte plekken’ op de MRI te zien. Dit is kenmerkend voor schade aan bloedvaten, verminderde bloeddoorstroming, demyelinisatie (achteruitgang van het myeline omhulsel van de zenuwcellen), aantasting van de bloed-hersenbarrière en zelfs schade aan de grijze stof van de hersenen5.
Bij 36 procent van degenen die dergelijke middelen namen werd schade aan de witte stof aangetoond; bij degenen die in geen tien jaar medicijnen hadden gebruikt was dat 27 procent. Bovendien bleken alle typen antidepressiva, zowel van de oude als de nieuwe generatie, de achteruitgang te versnellen. Hoewel de tricyclische antidepressiva van het oude type het schadelijkst waren, werd dit effect ook gezien bij alle serotonine heropnameremmers, de nieuwe generatie. In totaal bleek bij 60 procent van de patiënten die een van beide soorten gebruikten meer schade aan de witte stof op te treden dan op grond van de leeftijd verwacht mocht worden.

Antidepressiva lijken ook de hippocampus te doen krimpen. Dit is een deel van het limbisch systeem van de hersenen dat is betrokken bij het lange-termijngeheugen, de ruimtelijke oriëntatie, het leren en de stemming. Er bestaat gedegen wetenschappelijk bewijs dat patiënten die chronisch antidepressiva gebruiken, met name SSRI’s – selectieve serotonine heropnameremmers – zoals Seroxat (paroxetine) en Zoloft (sertraline), een kleinere hippocampusstructuur hebben dan controlepersonen.
In een buitengewoon boeiende studie werd de hippocampus van chronisch depressieve patiënten die langdurig medicatie gebruikten vergeleken met die van twee andere patiëntengroepen: een groep die onlangs als zodanig was gediagnosticeerd en nog geen medicijnen nam en een niet-depressieve controlegroep. Er bleek geen verschil in hersenomvang tussen de recent gediagnosticeerden en de gezonde controlepersonen, terwijl de groep die al langere tijd medicatie nam een hippocampus had die gemiddeld 12 procent kleiner was6. Het belang van deze studie is dat hieruit blijkt dat het de medicatie is waardoor het brein krimpt en niet de depressie zelf.

Ook autopsie bij overledenen heeft hersenschade aangetoond bij lange-termijngebruikers van antidepressiva. In een Nederlands onderzoek van overledenen die deze middelen hadden gebruikt was bij 73 procent celdood (apoptose) in de hersenen aanwijsbaar. Na langdurig gebruik van steroïden was dat bij 33 procent het geval, en slechts bij 6 procent van de gezonde controlepersonen7.
Daarnaast hebben ook epidemiologische studies aangetoond dat dementie vaker voorkomt in groepen gebruikers van antidepressiva. In een geruchtmakend onderzoek onder bijna een derde deel van de totale Deense bevolking onderzochten wetenschappers in Kopenhagen patiënten boven de veertig die antidepressiva hadden geslikt, zelfs al was dat maar één keer. Daaruit bleek dat het risico op dementie twee- tot vijfmaal hoger was bij de gebruikers dan bij de niet-gebruikers8. Jackson gaat er echter van uit dat dit onderzoek het risico onderschat kan hebben omdat een vijfde deel van de antidepressivagebruikers in de follow-up periode overleed.

Statinen
Statinen (of ‘cholesterolsyntheseremmers’), de cholesterolverlagende ‘wonderpillen’, lijken ook een versnelde mentale achteruitgang met zich mee te brengen. De ironie van het geval wil dat de geneeskunde in de veronderstelling verkeerde dat cholesterolverlaging bij ouderen vooral goed voor de hersenen was (zie kader 1) en dat statinen juist Alzheimer konden voorkomen.
Het klopt dat statinen de bloed-hersenbarrière kunnen passeren en het cholesterolmetabolisme in de hersenen kunnen veranderen, maar dat heeft geen invloed op de ziekte van Alzheimer. Eerder dit jaar gaven wetenschappers van Harvard University in samenwerking met een aantal andere onderzoekscentra in de VS, Duitsland en Spanje 12 weken lang statinen aan patiënten met een milde vorm van Alzheimer of gering geheugenverlies. In de loop van deze studie vonden ze een ‘bescheiden maar significante’ remming van de biosynthese van cholesterol in de hersenen. Maar hoewel de medicijnen de hoeveelheid cholesterol in het brein verlaagden had dit geen enkel positief effect op de ziekte van Alzheimer9.

Uiteindelijk werd het gebrek aan effectiviteit van statinen voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer vorig jaar vastgesteld toen twee onderzoekers onafhankelijk van elkaar twee grootschalige gerandomiseerde onderzoeken analyseerden die in totaal 26.340 patiënten omvatten en plaatsvonden in het kader van de HPS 2000 en PROSPER 2002 studies. Bij de bespreking van hun bevindingen kwamen zij tot de conclusie dat statinen die later in het leven worden geslikt door personen met aanleg voor vaatproblemen geen effect hebben op het voorkómen van de ziekte van Alzheimer of dementie10.
Integendeel, niet alleen zijn statinen niet bevorderlijk voor het geheugen en cognitief functioneren, ze kunnen juist abrupt en totaal geheugenverlies veroorzaken. Dit kwam aan het licht toen Duane Graveline, een chirurg bij de luchtmacht, totaal geheugenverlies kreeg toen hij voor het eerst atorvastatine (Lipitor) slikte. Toen zijn huisarts, dr. Jay S. Cohen dit voorval bij fabrikant Pfizer meldde kreeg hij klinisch onderzoeksmateriaal toegestuurd dat nog van vóór het op de markt brengen van deze pil stamde. Hieruit bleek dat 4,5 van elke 100 patiënten door dit medicijn ernstige cognitieve problemen kreeg. Dat varieerde van voorbijgaande geheugenverslechtering en geheugenuitval tot verlies van het korte-termijngeheugen. In eigen onderzoek had Pfizer vastgesteld dat sommige gebruikers concentratieproblemen kregen, last van abnormaal traag of moeizaam denken en verminderde mentale activiteit, intelligentie en oordeelsvermogen en zelfs van irrationele gedachten.

Graveline en Cohen deden vervolgens via internet een literatuursearch naar ernstige cognitieve problemen of geheugenverlies bij gebruik van Lipitor op Medwatch, de databank van de geneesmiddelentoezichthouder FDA (US Food and Drug Association) die bijwerkingen van medicijnen registreert. Zij vonden 662 meldingen, waaronder 399 gevallen van geheugenverlies en 236 gevallen van geheugenverslechtering. Ze ontdekten dat de meldingen in de loop van de tijd in aantal toenamen11.

De informatie van MedWatch omvat naar men aanneemt slechts 2,5 tot 5 procent van alle bijwerkingen. De databank kent dus een aanzienlijke onderrapportage en de echte incidentie van geheugenproblemen door statinen ligt eerder in de buurt van minimaal 66.000 gevallen. Graveline en Cohen zijn er zelfs van overtuigd dat vrijwel elke gebruiker van dit middel in een of andere vorm cognitieve schade ondervindt, die zo gering kan zijn dat deze aanvankelijk niet wordt opgemerkt. Dit komt wellicht doordat alle statinen het Q10 gehalte verlagen, wat als essentieel wordt beschouwd voor een gezonde hersenwerking (zie aanvulling 2 onderaan dit artikel).

Het resultaat van de speurtocht van Graveline en Cohen wordt ondersteund door een meta-analyse van de Duke University in Durham die bij 60 patiënten geheugenverlies aantoonde dat aan statinen kon worden toegeschreven. De helft van de patiënten had cognitieve achteruitgang ervaren tijdens de eerste twee maanden statinegebruik; meer dan de helft daarvan vond dat hun geheugen was verbeterd zodra ze hiermee stopten. Bovendien kregen de vier die hierna weer met dit medicijn waren begonnen allemaal opnieuw geheugenproblemen.
Nog een nagel aan de doodskist van deze wonderpil was dat niet één experimenteel onderzoek enig bewijs opleverde voor een remmende werking van statinen op cognitieve achteruitgang12.

Antipsychotica
Een andere boosdoener die dementie veroorzaakt is een brede klasse geneesmiddelen met de naam ‘antipsychotica’. De eerste zogeheten ‘neuroleptische’ medicijnen werden ontwikkeld in de jaren vijftig als verlichting voor patiënten die leden aan hallucinaties, paranoïde schizofrenie en andere psychosen. Helaas brachten ze ongewenste extrapiramidale effecten (op het motorisch systeem in de hersenen) met zich mee zoals tardieve diskynesie, dat gekenmerkt wordt door spierstijfheid, ‘tics’, tremor en andere onwillekeurige bewegingen.

Met de introductie van clozapine (Leponex) begon een volgende generatie neuroleptica, met middelen als olanzapine (Zyprexa), quetiapine (Seroquel) en risperidon (Risperdal). Deze kregen de naam ‘atypische antipsychotica’ om ze te onderscheiden van hun oudere en, naar men aannam, gevaarlijker verwanten. Deze medicijnen zouden de psychotische en antisociale aspecten van schizofrenie moeten onderdrukken, maar dan zonder alle extrapiramidale effecten13.
Helaas heeft deze nieuwe generatie weer zijn eigen waslijst aan gevaarlijke, zelfs levensbedreigende bijwerkingen waaronder ernstige geestelijke aftakeling.

Het lijdt geen twijfel dat zogenaamde antipsychotische medicijnen de ontwikkeling van dementie kunnen versnellen14. De ironie wil dat ze vaak juist worden gegeven om demente patiënten te kalmeren, terwijl blijkt dat ze het proces van cognitief verval juist versnellen en verergeren.
Het meest schokkende bewijs wordt geleverd door autopsiestudies waarin patiënten die wel en die geen antipsychotica hadden gebruikt met elkaar werden vergeleken. In een studie van het Wolfson Centre for Age-Related Diseases van het Londense King’s College bleken degenen die neuroleptica hadden gebruikt een 30 procent hogere dichtheid van amyloïde plaques te hebben en 65 tot 367 procent meer neurofibrillaire knopen (tangles)15.

Bovendien waren in een soortgelijk Amerikaans onderzoek bij autopsie van 102 schizofrene patiënten tekenen van hersendegeneratie te zien die zouden kunnen wijzen op Alzheimer of een andere vorm van dementie. Deze waren aanwezig bij 74 procent van degenen die antipsychotische middelen hadden gebruikt, maar slechts bij 36 procent van de patiënten die waren overleden voordat deze middelen op de markt kwamen16. Met andere woorden, antipsychotica verdubbelden de kans op dementie.
De meest fatale combinatie is een antidepressivum tezamen met een antipsychoticum. Dit blijkt het tempo waarmee dementie zich ontwikkelt te verviervoudigen14.

Verder blijken alzheimerpatiënten die een antipsychoticum gebruiken – wat meestal een gebruikelijke manier is om ze rustig te houden – twee keer zo veel kans als normaal te hebben om te overlijden. In Groot Brittannië werd een groot onderzoek gehouden in verscheidene verpleeghuizen voor dementerenden, het eerste onafhankelijke onderzoek zonder sponsoring door de farmaceutische industrie. Daarin bleek minder dan de helft van de patiënten die antipsychotica gebruikten (46 procent) bij de follow-up na twee jaar nog in leven te zijn. Na drie jaar was dat in deze groep nog slechts 30 procent, terwijl dat in de placebogroep 59 procent bedroeg17.

In een andere Britse studie, die zich richtte op zorgvoorzieningen in Noordoost Engeland, vergeleken de Londense onderzoekers de effectiviteit van het antipsychoticum quetiapine, de cholinesteraseremmer rivastigmine en een placebo voor het kalmeren van opgenomen dementiepatiënten. Daarbij was geen enkel onderscheid te zien tussen de actief behandelde patiënten en de groep die simpelweg een suikerpilletje kreeg, met deze uitzondering: de groep die quetiapine kreeg vertoonde significant meer cognitieve achteruitgang18.

Volgens een onderzoek van de universiteit van Iowa kunnen door het gebruik van antipsychotica ook de frontale lobben van de hersenen krimpen en wel met 0,2 procent per jaar19. In andere studies komt dit effect in meerdere hersengebieden ook naar voren bij gebruik van zowel het oudere haloperidol als het nieuwere olanzapine19.

Wat nu aan het licht begint te komen is een duidelijke relatie tussen antipsychotische middelen en cognitieve achteruitgang. In een uiterst nauwkeurig Engels overzichtsonderzoek werd elk geregistreerd geval van dementie uit de jaren 1993-1994 onder de loep genomen. Daarbij werden van iedere patiënt de diagnose en de behandeling door de verschillende zorgverleners bestudeerd en werden verwanten van de patiënt geïnterviewd. Deze gegevens werden vervolgens vergeleken met een groep oudere controlepersonen woonachtig in zuidoost Londen. Van de geregistreerde dementiepatiënten had 13 procent een verleden van psychiatrische behandeling en het gebruik van psychiatrische medicatie in het verleden was drie- tot viermaal hoger bij degenen die dementie hadden gekregen20.

Benzodiazepinen
Naast de belangrijkste antipsychotische middelen zijn kalmeringsmiddelen en slaappillen uit de groep van benzodiazepinen verantwoordelijk voor cognitieve achteruitgang. In een Argentijns onderzoek werd vastgesteld dat slaappillen, die in dat land vaak zonder recept verkrijgbaar zijn, een ernstige verslechtering van geheugen en cognitie en zelfs delirium met zich konden meebrengen21.
Nieuwere studies onthulden dat deze bijwerking te maken heeft met hun effect op de gangliosiden in de hersenen. Deze vet en suiker bevattende moleculen maken een groot deel uit van de hersenlipiden en van de moleculen aan de oppervlakte van elke zenuwcel. Ze spelen een essentiële rol bij de regulering van de celgroei, het intact houden van het materiaal in de cellen, en het afweren van aanvallen door gifstoffen en bacteriën van buiten. Zonder deze gangliosiden verliezen we myeline en zelfs hele neuronen en kunnen we zelfs sterven.

Uit een reeks onderzoeken door het Institute for Medical Research in Belgrado in het voormalige Joegoslavië kwam naar voren dat hoge doses Valium (diazepam) binnen zes maanden in het cerebellum (de kleine hersenen) tot een gangliosidenverlies van 46 procent leidde. Omdat het hier onderzoek bij ratten betreft hoeft deze conclusie overigens niet voor mensen te gelden. Korte tijd nadat dit medicijn volledig was gestopt waren de hersenen van deze ratten nog niet terug op het oude peil22.
Bij herhaling van dit onderzoek in 2002, nu vooral toegespitst op de effecten van dit middel op meerdere hersengebieden, vonden de onderzoekers een significante vermindering van gangliosiden in de hippocampus, de cerebrale cortex en het cerebellum. In andere gebieden vonden zij juist een toename van een bepaalde groep (de ‘eenvoudige’) gangliosiden23. Deze verschijnselen zijn consistent met die van veel neurologische ziekten bij mensen, waaronder de ziekte van Alzheimer.

In een Brits onderzoek uit 1993 namen de onderzoekers CT (computertomografie) hersenscans af bij patiënten die al lange tijd benzodiazepinen slikten en vergeleken die met de scans van medicijnvrije controlepersonen. Op de scans was te zien dat de medicijngebruikers minder hersenweefsel hadden in hun frontale en occipitale (achterhoofds-) hersenkwabben en in de linker nucleus caudatus. Al deze gebieden zijn essentieel voor de cognitieve functies24.

Momenteel worden alleen al in de Verenigde Staten zes miljoen patiënten behandeld voor dementie. Daarmee is een bedrag gemoeid van 90 miljard dollar (65 miljard euro), één derde van de totale uitgaven aan medische zorg. Dit betekent dat één procent van het gehele bruto binnenlands product van de VS wordt uitgegeven aan een aandoening die grotendeels door artsen zelf is veroorzaakt.
De geneeskunde heeft het punt bereikt waarop ze in haar eigen staart bijt: ze probeert met steeds meer medicijnen en therapieën een groot en kostbaar probleem op te lossen dat ze in eerste instantie zelf heeft gecreëerd. Ook al groeit het bewijs dat het kwik uit de amalgaam vullingen in ons gebit een van de meest toxische aanslagen op de hersenen oplevert, dit effect valt mogelijk in het niet bij de gevaren van de moderne medische benadering van normale veroudering.
Scherp van geest en alert blijven vereist een paar simpele leefregels: regelmatig bewegen, een volwaardige voeding met veel antioxidanten en de juiste vetten, aanhoudende hersentraining door bijvoorbeeld kruiswoordpuzzels of lezen, en bindingen in een sociaal netwerk.
Maar er is tegenwoordig een simpele leidraad aan toe te voegen: vermijd zoveel medicijnen als mogelijk is.

Aanvullingen artikel onder de noten

Lynne McTaggart

Noten:

1Alzheimer Dis Assoc Dis, 2003; 17: 63-67
2Jackson GE. Drug Induced Dementia, AuthorHouse, 2009
3J Neurochem, 2000; 74: 231-236
4 Am J Pathol, 1999; 155: 1163-1172
5Stroke, 2008; 39: 857-862
6Proc Natl Acad Sci USA, 2003; 100: 1387-1392
7Am J Pathol, 2001; 158: 453-468
8J Affect Disord, 2009; 117: 24-29
9Alzheimer Dis Assoc Disord, 13 mei 2010, doi: 10.1097/WAD.0b013e3181d61fea
10Cochrane Database Syst Rev, 2009; 2: CD003160
11Townsend Lett Docs, 2009; 311: 64-70
12Pharmacotherapy, 2003; 23: 871-880
13World J Biol Psychiatry, 2000; 1: 204-214
14J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2007; 78: 233-239
15Int J Geriatr Psychiatry, 2005; 20: 872-875
16Alzheimer Dis Assoc Disord, 1994; 8: 211-227
17Lancet Neurol, 2009; 8: 151-157; doi: 10.1016/S1474-4422(08)70295-3
18BMJ, 2005; 330: 874
19Arch Gen Psychiatry, 2003; 60: 585-594
20Age Ageing, 1998; 27: 181-188
21Vertex, 2001; 12: 272-275
22Physiol Res, 1999; 48: 143-148
23Neurol Sci, 2002; 23: 69-74
24Psychiatry Res, 1993; 48: 135-144

Waarom de hersenen vet nodig hebben
Hoewel de algemene opvatting binnen de geneeskunde was dat de hersenen worden bestuurd door neuronen (zenuwcellen), die neurotransmitters en elektrische signalen afgeven, heeft dit idee inmiddels plaatsgemaakt voor een meer holistische kijk. Die gaat uit van de gedachte dat het totale brein werkt via een web van activiteit tussen neuronen en vier soorten gliacellen. Gliacellen, die de neuronen omringen, houden deze op hun plaats, voorzien ze van voedingsstoffen, vernietigen ziekmakende stoffen of organismen en ruimen die uit de weg. Ze isoleren de neuronen van elkaar en regelen de overdracht van signalen. Een belangrijke rol van gliacellen is de vorming van myeline. Dit is de isolerende laag die elke uitloper van een zenuwcel omhult en die grotendeels uit lipide (vet-)weefsel bestaat.
Yeon-Kyun Shin, hoogleraar in de biofysica aan de Iowa State University, verklaarde publiekelijk dat een hoog cholesterol essentieel is voor een goede hersenfunctie, en dat een gebrek aan cholesterol het denkvermogen en de geheugenfunctie aantast.
‘Wie cholesterol aan de hersenen onthoudt treft hiermee direct de machinerie die de afgifte van neurotransmitters in gang zet. Neurotransmitters beïnvloeden het doorgeven van informatie en de geheugenfunctie, met andere woorden, ze bepalen hoe slim u bent en hoe goed u dingen kunt onthouden’, zo zei hij1.

1 Proc Natl Acad Sci USA, 2009; 106: 5141-5146

De rol van co-enzym Q10
Het is een bekend feit dat gebruikers van statinen co-enzym Q10 (CoQ10) verliezen; de mate waarin hangt samen met de dosis statine. Het medicijn blokkeert de productie van zowel cholesterol als CoQ10 door onderdrukking van de precursor van beide stoffen.
CoQ10 is onderdeel van chemische reacties, vooral van celenergieproductie en helpt de celmembranen meer weerbaar te maken tegen zuurstofschade. Q10 wordt in ruime mate aangetroffen in het hart, voornamelijk vanwege de enorme energiebehoefte van hartcellen.
Onderzoek heeft een verband aangetoond tussen gebrek aan dit enzym en hartfalen en verslechterde hartfunctie. Negen van de 15 gepubliceerde studies hebben bevestigd dat statinen CoQ10 significant verminderen1.
Tegenstanders van statinen zijn van mening dat het wijdverbreide gebruik heeft geleid tot een toename van ‘statine-cardiomyopathie’. Daarbij verliest het hart het vermogen om het bloed rond te pompen of is het hartritme verstoord, wat tot een onregelmatige hartslag leidt. De geneesmiddelenfabrikanten geven dit effect stilzwijgend toe, blijkens de productie van verscheidene medicijnen waarin een statine wordt gecombineerd met CoQ10.
Een minder bekend probleem bij het blokkeren van CoQ10 is het effect op het cognitief functioneren, zoals geheugenverlies en verward denken. Bij ouderen wordt dit bijna altijd afgedaan als leeftijdgebonden dementie, waarvoor dan weer een ander ‘wondermiddel’ nodig is.
Andere onderzoekers hebben ontdekt dat statinen de werking van celmitochondria, de energiecentrales van het lichaam, kunnen belemmeren en mutaties daarin veroorzaken. Een heel arsenaal aan neurodegeneratieve aandoeningen wordt aan gemuteerde of veranderde mitochondria toegeschreven.

1Arzneim Forsch, 1999; 49: 324-329

Andere medicijnen die u beter kunt vermijden
Het bewijs neemt toe dat u behalve de reeds genoemde middelen ook de hierna genoemde beter kunt vermijden.

  • Stimulerende middelen zoals methylfenidaat (Ritalin). Een groot aantal dierstudies bevat aanwijzingen dat alle amfetaminen onder meer leiden tot het krimpen van bepaalde hersengedeelten, degeneratie van dopaminecellen in de hersencellen veroorzaken en het overleven van neuronen in de hippocampus verminderen1.
  • Bètablokkers, calciumblokkers en ACE remmers en andere krachtige bloeddrukverlagers. Deze kunnen ook de bloedtoevoer naar de hersenen verlagen, met alle verschijnselen van Alzheimer als gevolg2.
  • Middelen tegen hartritmestoornissen. Deze worden voorgeschreven om het hartritme te normaliseren, maar kunnen ook tot dementie leiden.
  • Anticholinerge middelen. Een grote categorie medicijnen voor bijvoorbeeld aandoeningen van het maagdarmkanaal zoals diverticulitis en colitis ulcerosa, luchtwegaandoeningen zoals astma, en urogenitale problemen als blaasontsteking en prostatitis. Ook deze worden bij ouderen geassocieerd met cognitieve achteruitgang3.
  • Opioïden, die delirium kunnen veroorzaken4,5.
  • Niet-steroïdale ontstekingsremmers (NSAID’s). Aanvankelijk werd aangenomen dat deze een beschermende werking tegen de ziekte van Alzheimer zouden hebben. Inmiddels lijken de meeste van deze gangbare pijnstillers echter allerlei cognitieve veranderingen teweeg te kunnen brengen, van delirium (indomethacine en sulindac) tot geheugen- en concentratieproblemen (naproxen en ibuprofen)2.
  • Levodopa. Dit antiparkinsonmiddel geeft bij tot 60 procent van de gebruikers cognitieve bijwerkingen6.

Met dank aan Medisch Dossier, dec 2010-jan2011

Noten:

1Jackson GE. Drug-induced Dementia. AuthorHouse, 2009
2Drugs Aging, 1999; 15: 15-28
3Presentation at the American Academy of Neurology 60th Anniversary Annual Meeting in Chicago, IL, 17 april 2008
4Drugs Aging, 1993; 3: 349-357
5Postgrad Med J, 2004; 80: 388-393
6Clin Geriatr Med, 1998; 14: 101-127